绿茶多酚通过上调 lncRNA 保护 PC12 细胞免受 H2O2 诱导的损伤MALAT1。
摘要来源：Int J Immunopathol Pharmacol。 2019年1月-12月；33:2058738419872624。 PMID：31456460
摘要作者：刘书恒、于贵生、宋国华、张庆国
文章所属单位：书恒刘
摘要：减轻氧化损伤对于脊髓损伤（SCI）的治疗具有重要意义。研究已确定绿茶多酚 (GTP) 具有针对氧化损伤的保护活性。在本研究中，我们旨在研究 GTP 对 PC12 细胞中 H2O 引起的损伤的保护作用，以及与长期无反应相关的分子基础。n 编码 RNA 转移相关肺腺癌转录物 1 (MALAT1)。在 HO 刺激之前，将 PC12 细胞与 GTP 预孵育。此外，通过转染构建MALAT1缺陷型PC12细胞，并通过定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR）测定进行鉴定。接下来，分别通过细胞计数试剂盒8和流式细胞仪检测活力和凋亡。同时，通过Western blot检测凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、pro-Caspase-3/9、cleaved Caspase-3/9）和自噬（微管相关蛋白1 light）的表达变化。链 3 (LC3)-II、LC3-I、Beclin-1 和 p62)。此外，我们检测了β-连环蛋白的表达，并剖析了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和蛋白激酶B（AKT）的磷酸化。我们发现 H2O 降低了 PC12 细胞的活力，同时启动细胞凋亡和自噬过程。 GTP 预孵育的 PC12 细胞保持活力并抵抗H2O 诱导细胞凋亡和自噬。值得注意的是，GTP 预处理的 PC12 细胞在 HO 刺激后显示 MALAT1 增加。值得注意的是，GTP 的保护作用在 MALAT1 缺陷细胞中对 H2O2 的反应被缓冲。 GTP 上调 β-catenin 的表达以及 PI3K 和 AKT 的磷酸化，而 MALAT1 敲低则产生相反的结果。综上所述，GTP 通过上调 MALAT1 保护 PC12 细胞免受 H2O2 诱导的损伤。这个过程可能是通过激活Wnt/β-catenin和PI3K/AKT信号通路来实现的。