黄芩苷通过抑制 Wnt/β-catenin 信号通路减轻 H2O2 诱导的 H9c2 心肌细胞损伤。
摘要来源：Mol Med Rep. 2017 Oct 10. Epub 2017 10 月 10 日。PMID：29039516
摘要作者：Liman Qiu，Jinxiao Chen，林静，大沃，褚剑峰，彭军
文章来源：邱立曼
摘要：黄芩苷是其中的活性成分之一从黄芩的干燥根中提取，据报道可有效预防心肌缺血再灌注损伤。然而，其心脏保护活性的机制仍有待阐明。在本研究中，H2O2 处理的心肌细胞 H9c2 细胞系作为氧化损伤心肌细胞的体外模型，以评估黄芩苷对心脏损伤的影响，并研究潜在的分子机制。TOPFlash/Renilla 报告基因检测结果表明，黄芩苷以剂量依赖性方式显着抑制 293 细胞中原癌基因 Wnt-1 (Wnt)/β-catenin 的激活。此外，在 MTT 测定中，黄芩苷显着抑制 H2O2 诱导的 H9c2 细胞活力丧失。此外，蛋白质印迹分析表明，黄芩苷可显着减弱 H2O2 诱导的细胞凋亡，具体表现为 cleaved caspase-3 的下调和凋亡调节因子 Bcl-2 (Bcl-2)/凋亡调节因子 BAX (Bax) 的增加H2O2 处理的 H9c2 细胞中黄芩苷处理后的比率。此外，黄芩苷显着降低 H2O2 处理的 H9c2 细胞中 β-catenin 以及下游 Axin-2 和 myc 原癌基因蛋白的表达。 β-连环蛋白表达的敲低抑制了 H2O2 诱导的细胞凋亡。最后，LiCl（一种 β-catenin 稳定剂）通过上调 β-catenin 的表达诱导 H9c2 细胞凋亡，β-catenin 的表达显着中性。通过黄芩苷治疗。综上所述，推测黄芩苷通过抑制Wnt/β-catenin信号通路发挥心脏保护作用。