枸杞多糖通过上调人小梁网细胞中的 miR-4295 减轻过氧化氢诱导的损伤。
摘要来源：Exp Mol Pathol。 2018 年 12 月 28 日；106:109-115。 Epub 2018 年 12 月 28 日。PMID：30594603
摘要作者：刘玉霞、张艳
文章所属单位：玉霞刘
摘要：青光眼是一种慢性神经退行性疾病，会损害视神经并导致失明。目前治疗青光眼仍缺乏有效的方法。枸杞多糖（LBPs）对多种疾病具有多效作用。然而，LBP 对青光眼的影响仍不清楚。该研究旨在阐明 LBP 对过氧化氢 (H2O) 诱导的人小梁网 (HTM) 细胞氧化损伤的保护作用。 HTM细胞暴露于H2O（0-400μM）24小时以构建氧化DA法师模型。然后用不同浓度的LBPs（0-500μgmL）预处理HTM细胞，检测细胞活力、凋亡、pro-/cleaved-caspase-3和pro-/cleaved-caspase-9的蛋白水平。并检测到活性氧（ROS）的产生。将 MicroRNA (miR)-4295 抑制剂及其对照转染至 HTM 细胞中，并在 HO 和 LBP 处理的细胞中评估 miR-4295 的生物学功能。通过蛋白质印迹法测定磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (AKT) 和细胞外调节蛋白激酶 (ERK) 通路。 HO 给药后，LBP 显着促进细胞活力，减少细胞凋亡，降低 HTM 细胞中 cleaved-caspase-3/-9 和 ROS 水平。 HO 和 LBP 处理的细胞中 MiR-4295 表达上调。 LBPs 对 H2O2 损伤的 HTM 细胞的保护作用明显被 miR-4295 抑制所逆转。 LBPs 通过上调 HO 损伤的 HTM 中的 miR-4295 激活 PI3K/AKT 和 ERK 信号通路细胞。这些数据表明，LBPs通过上调HTM细胞中的miR-4295来减轻HO诱导的损伤，表明LBPs对HTM细胞的氧化损伤具有保护作用。