森枝通过激活小鼠成肌细胞 C2C12 细胞抑制过氧化氢诱导的氧化损伤AMPK。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2021 年 10 月 29 日；22(21)。 Epub 2021 年 10 月 29 日。PMID：34769159
摘要作者：Cheol Park、Seon Yeong Ji、Hyesook Lee、Sung Hyun Choi、Chan-Young Kwon、So Young Kim、Eun Tag Lee、Sung Tae Choo、Gi-Young Kim、Yung Hyun Choi、Mi Ryeo Kim
文章隶属：Cheol Park
摘要：Mori Ramulus、 L.的干树枝因其强大的抗氧化活性而受到关注，但其在肌肉细胞中的作用尚未阐明。本研究的目的是评估桑枝水提取物 (AEMR) 对在 C2C12 小鼠成肌细胞和地塞米松 (DEX) 诱导的肌肉萎缩模型中，过氧化氢 (H2O) 引起的氧化应激。我们的结果表明，AEMR 挽救了 H2O2 诱导的细胞活力丧失和线粒体膜电位崩溃。 AEMR 还能够激活 H2O2 处理的 C2C12 细胞中的 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK)，而化合物 C（AMPK 的药理学抑制剂）可阻断 AEMR 的保护作用。此外，在 AEMR 存在的情况下，H2O 引发的 DNA 损伤明显减弱，这与抑制活性氧 (ROS) 的产生有关。进一步的研究表明，AEMR 抑制细胞色素从线粒体释放到细胞质，以及 H2O 诱导的 Bcl-2 抑制和 Bax 激活。此外，AEMR 减少了 H2O2 诱导的 caspase-3 激活，这与 AEMR 阻断聚（ADP-核糖）聚合酶降解的能力有关，从而减弱 H2O2 诱导的细胞凋亡。然而，化合物 C 极大地消除了 AEMR 对 H2O2 诱导的 C2C12 细胞凋亡的保护作用，包括恢复线粒体功能障碍。综上所述，这些结果表明，AEMR 可以通过维持线粒体功能同时消除 ROS（至少通过激活 AMPK 信号通路）来保护 C2C12 成肌细胞免受氧化损伤。此外，口服AEMR可减轻DEX诱导的肌肉萎缩大鼠的腓肠肌和比目鱼肌损失。我们的研究结果表明，AEMR 可能是治疗氧化应激介导的成肌细胞损伤和肌肉萎缩的一种有前途的治疗候选药物。