摘要标题：
介导核桃（Juglans mandshurica Maxim.）肽对过氧化氢诱导的 PC12 细胞神经毒性的保护作用的潜在机制。
摘要来源：食物功能。 2019 年 6 月 19 日；10(6):3491-3501。 PMID：31143910
摘要作者：刘春雷、郭勇、赵凡瑞、秦汉雄、卢红艳、李芳、王吉、民伟红
文章作者单位：刘春雷
摘要：改善氧化应激一直是改善神经退行性疾病的主要途径。本研究纯化了一种具有较强清除活性氧（ROS）能力的核桃肽，并通过SEC、RP-HPLC和HPLC-MS/MS鉴定为EVSGPGLSPN。 EVSGPGLSPN 治疗可显着（P<0.05）减少 ROS 生成，增加细胞活力，以及超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT) 和谷胱甘肽在过氧化氢诱导的 PC12 细胞中，氧化酶 (GSH-px) 的活性呈剂量依赖性。蛋白质印迹和免疫荧光分析表明，EVSGPGLSPN 抑制 IKKβ 和 p65 的表达，从而抑制 NF-κB 通路激活，通过 IL-1β 和 TNF-α 的过度表达减弱神经毒性级联反应。此外，EVSGPGLSPN 通过抑制细胞色素 C、caspase-9、caspase-3 和 PARP 的表达来抑制细胞凋亡。此外，它还上调氧化损伤的 PC12 细胞中 p-CREB 和突触素的表达。因此，EVSGPGLSPN可能通过增强抗氧化酶的活性并阻断NF-κB/caspase通路来预防过氧化氢诱导的神经毒性。