基于网络药理学和实验验证芍药苷对过氧化氢诱导的雪旺细胞损伤的保护作用。
摘要来源：中国自然医学杂志。 2021 年 2 月；19(2):90-99。 PMID：33641788
摘要作者：张迪、杨冰、张世全、马胜锁、孙建新、易林、李星、施惠美、北京，郑亚春，张春兰，陈凤国，赵国平
文章归属：张迪
摘要：本研究旨在探讨保护性芍药苷（PF）对过氧化氢引起的损伤的影响。首先在Pubchem中检索PF的“SMILES”，并进一步在Swiss Target Prediction数据库中进行反向分子对接，以获得潜在靶点。从GeenCards数据库中获取损伤相关分子，通过韦恩图选择PF治疗损伤的预测靶点。机械用在分析中，蛋白质-蛋白质相互作用通过String构建，KEGG分析在Webgestalt中进行。然后，通过CCK8测定建立细胞活力和细胞毒性测定。将实验细胞分为对照、模型(200μmol·LHO)、SB203580 10μmol·L(200μmol·LHO+SB203580 10μmol·L)、PF 50μmol·L(200μmol·LHO+PF 50μmol·L)、PF 100μmol·L (200μmol·LHO+PF 100μmol·L）组。检测细胞内ROS、Hoechst 33258染色、细胞凋亡、Bcl-xl、Bcl-2、Caspase-3、Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase7、TRPA1、TRPV1的水平以及p38MAPK的磷酸化表达。有 96 个潜在目标可能与 PF 损伤治疗相关。然后，我们从前10个KEGG通路中选择了“炎症介质调节TRP通道”通路进行实验验证。实验验证，H2O适度降低细胞活力（P<0.05），100μmol·LPF显着提高细胞活力（P<0.05）。根据细胞内ROS荧光强度的差异，PF抑制H2O诱导的雪旺细胞中活性氧的产生。在 Hoechst 33258 染色中，PF 在 H2O 处理后逆转了浓缩染色质和凋亡细胞核。此外，流式细胞术结果显示，PF能显着抑制H2O诱导的细胞凋亡（P<0.05）。 PF预处理后HO处理后Caspase3、Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase7、TRPA1、TRPV1水平及p38MAPK磷酸化表达明显降低(P<0.05)，Bcl-2、Bcl-xl水平升高(P <0.05）。 PF可抑制过氧化氢诱导的雪旺细胞损伤和凋亡，其机制与抑制p38MAPK磷酸化有关。