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光生物调节通过抑制过氧化氢促进自噬对过氧化氢诱导的氧化损伤的保护作用MC3T3-E1 细胞中的 PI3K/AKT/mTOR 通路。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2022；2022：7223353。 Epub 2022 年 11 月 22 日。PMID：36457727
摘要作者：左小双、魏星辉、炬程、王选康、张志浩、阳光马志杰、李欣、宋志文、罗亮、胡雪宇、王哲
文章归属：左晓爽
摘要：光生物调节（PBM）已被多次报道发挥作用在成骨细胞增殖和矿化的调节中起主要作用。自噬与成骨细胞的多种病理生理过程密切相关ts，而它在氧化应激中的作用更为关键。然而，自噬在PBM氧化应激下调节成骨细胞矿化和凋亡中的作用机制仍不清楚。旨在研究 808 nm PBM 通过 PI3K/AKT/mTOR 通路对过氧化氢 (H2O) 处理的小鼠前成骨细胞 MC3T3-E1 自噬和凋亡的影响。 PBM可抑制氧化应激下MC3T3-E1细胞凋亡，促进成骨蛋白表达，同时增强自噬水平。相反，3-甲基腺嘌呤（3-MA）在氧化应激条件下抑制成骨细胞自噬的表达，增加细胞凋亡，并抵消 PBM 对成骨细胞的影响。我们还发现，PBM 在氧化应激过程中抑制激活的 PI3K/AKT/mTOR 通路，并诱导成骨细胞自噬。 PBM 促进 MC3T3 细胞的自噬，并被 740 Y-P 进一步阻断，从而逆转 MC3T3 细胞的自噬。PBM 对 MC3T3 细胞与 H2O 的影响。总之，PBM通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路促进自噬并提高氧化应激下的成骨水平。我们的研究结果为PBM治疗骨质疏松症的临床应用奠定了基础。