[花旗松素对H2O2诱导的H9C2细胞焦亡的保护作用]。
摘要来源：中南大学学报医学版。 2017 年 12 月 28 日；42(12):1367-1374。 PMID：29317576
摘要作者：叶艳琼、王晓丽、蔡倩、庄健、谭晓华、何伟、赵明义
文章所属单位：叶艳琼
摘要：探讨紫杉叶素对H2O2诱导的H9C2细胞焦亡的影响及其可能机制。 方法：将H9C2细胞分为3组：对照组、过氧化氢（H2O2）组和花旗松素组。倒置相差显微镜观察H9C2细胞形态。通过JC-1染色和流式细胞仪测量线粒体膜电位。通过特定的线粒体探针检测活性氧（ROS）水平的变化。半胱氨酰门冬蛋白水平通过蛋白质印迹法测定特异蛋白酶-1 (caspase-1)。白细胞介素 18 (IL-18)、白细胞介素 1a (IL-1a)、白细胞介素 1b (IL-1b) 的 mRNA 水平，黑色素瘤 2 (AIM2) 中不存在，凋亡相关 apeck 样蛋白 (ASC)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3 (NLRP3) 和核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族 caspase 募集结构域蛋白 4 (NLRC4)通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定。 结果：与对照组相比，H2O2处理组H9C2细胞形态发生明显变化，且在花旗松素存在下逐渐改善。与对照组相比，H2O2处理的细胞线粒体膜电位明显降低，同时ROS升高（均P<0.05）。与H2O2组相比，紫杉叶素组线粒体膜电位变化增加，ROS减少，差异显着（均P<0.05）。与对照组相比，H2O2处理组caspase-1蛋白水平以及IL-18、IL-1a、IL-1b、AIM2、ASC、NLRP3和NLRC4 mRNA水平均显着升高（均P< 0.05），在花旗松素存在下减弱（所有P<0.05）。 结论：紫杉叶素可保护H9C2细胞免受氧化损伤，并通过抑制炎症小体AIM2、NLRP3和NLRC4来抑制H2O2诱导的H9C2细胞焦亡。