[人参皂苷F2对过氧化氢所致细胞损伤的保护作用]。
摘要来源：味生研究。 2019 年 5 月；48(3):452-457。 PMID：31133133
摘要作者：刘迪、张聪、孙宏宇、施文彦、孔凡丽、冯宪民
文章所属单位：迪刘
摘要：目的：探讨人参皂苷F2对人胚肾细胞（HEK-293）氧化应激的抑制作用）。
方法：过氧化氢诱导的氧化应激以HEK-293细胞为研究对象。用不同浓度的人参皂苷F2(1.25、5、20μmol/L)预处理HEK-293细胞。通过MTS测定来测量细胞活力。丙二醛（MDA）水平和抗氧化酶（超氧化物歧化酶SOD、gl通过相应的检测试剂盒测定乌硫酮过氧化物酶GSH-Px、过氧化氢酶CAT)。采用DCFH-DA荧光探针法测定细胞内活性氧（ROS）水平。采用实时定量PCR和Western blot检测核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）和kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）的表达。
< span class="sub_abstract_label">结果：用1.25、5、20μmol/L人参皂苷处理后F2，对正常HEK-293细胞没有显示出细胞毒性或增殖作用。经人参皂苷F2预处理后，细胞活力明显高于损伤组（P<0.05），且呈浓度依赖性增加。损伤组氧化DCF荧光强度较对照组显着增强（P<0.05）。不同浓度人参皂苷F2预处理后的细胞荧光强度逐渐减弱(P<0.05)。以对照组ROS含量为标准，人参皂苷F2预处理后ROS相对量呈浓度依赖性下降。人参皂苷F2预处理后，MDA水平呈浓度依赖性下降，SOD、GSH-Px活性显着高于损伤组（P<0.05）。高浓度人参皂苷F2预处理后CAT活性显着升高（P<0.05）。此外，人参皂苷F2显着增强Nrf2蛋白和mRNA表达，降低Keap1表达，且呈剂量依赖性（P<0.05）。
结论：人参皂苷F2通过减少细胞内ROS和抑制H_2O_2诱导的氧化应激，保护HEK-293细胞免受H_2O_2诱导的氧化应激的影响。 MDA，以及激活 Nrf2/Keap1 信号通路和抗氧化酶。