槲皮素对海马神经元中的 H2O2 和 Aβ 聚集物发挥不同的神经保护作用：线粒体的作用。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2016 年 10 月 28 日。Epub 2016 年 8 月 28 日。PMID：27796749
摘要作者：Juan A Godoy、Carolina B Lindsay、Rodrigo A Quintanilla、Francisco J Carvajal、Waldo Cerpa、Nibaldo C Inestrosa
文章隶属关系：Juan A Godoy
摘要：淀粉样蛋白-β 肽 (Aβ) 是发病机制中的主要参与者之一阿尔茨海默病（AD）。尽管进行了大量研究，但 Aβ 诱导神经退行性变的机制尚不完全清楚。氧化应激被认为是 AD 发病机制的一个主要因素，越来越多的证据表明，高水平的活性氧 (ROS) 参与了 Aβ 诱导的神经变性。此外，Aβ可以诱导钙的失调m 体内平衡，也会影响线粒体功能并引发神经元细胞死亡。在本研究中，我们分析了槲皮素（一种具有抗氧化特性的植物类黄酮）对氧化应激和 Aβ 诱导的退化的影响。我们的结果表明，槲皮素可有效防止 H2O2 诱导的神经元毒性；然而，这种保护对于用 Aβ 处理的大鼠海马神经元来说只是部分的。槲皮素治疗降低了 ROS 水平，恢复了线粒体的正常形态，并防止了用 H2O2 处理的神经元的线粒体功能障碍。相比之下，槲皮素治疗部分挽救了海马神经元免受 Aβ 诱导的线粒体损伤。最重要的是，槲皮素治疗可以防止 H2O2 在海马神经元中引起的毒性作用，并在较小程度上防止 Aβ 引起的与超氧阴离子相关的毒性，超氧阴离子是线粒体中 ROS 产生的前体。集体总之，这些结果表明槲皮素对预防 H2O2 和 Aβ 诱导的海马神经元神经毒性具有不同的作用，可能是剖析 Aβ 神经毒性分子机制的有力工具。