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摘要标题：白藜芦醇通过丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 途径发挥作用，保护视网膜过氧化氢诱导神经节细胞凋亡。
摘要来源：生物工程。 2021 12 ;12(1):4878-4886。 PMID：34374636
摘要作者：叶明静、孟倪
文章所属单位：叶明静
摘要：当前的研究调查了白藜芦醇保护培养物中的 RGC-5 视网膜神经节细胞免受 H2O 诱导的细胞凋亡的能力及其潜在的保护机制。 RGC-5 细胞预先暴露于白藜芦醇（5、10 或 20 μM），然后暴露于 200 μM H2O。检测细胞活力和凋亡以评估细胞生长情况以及凋亡相关蛋白的表达水平。使用蛋白质印迹法测定 MAPK 级联相关蛋白。还测试了活性氧水平和线粒体膜电位，以及超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT) 和谷胱甘肽 S-转移酶 (GSH) 的活性。白藜芦醇以浓度依赖性方式逆转 H2O 诱导的 cleaved caspase-3 和 cleaved caspase-9 表达增加、ROS 产生、线粒体膜电位损失以及 p-p38、p-ERK 和 p- 表达增加。 JNK。它还促进了SOD、CAT和GSH的活动。此外，p38、ERK 和 JNK 激动剂部分削弱了白藜芦醇对 H2O2 诱导的 RGC-5 细胞凋亡的保护作用。因此，白藜芦醇可以通过抑制 MAPK 级联反应来保护视网膜神经节细胞免受 H2O2 诱导的细胞凋亡。因此，该药物显示出预防青光眼的潜力。