摘要标题：
白藜芦醇诱导 SIRT1 依赖性自噬，防止 HTR8/SVneo 细胞中 H2O2 诱导的氧化应激和细胞凋亡。
摘要来源：胎盘。 2020 年 1 月 11 日；91:11-18。 Epub 2020 年 1 月 11 日。PMID：31941613
摘要作者：王平、黄晨曦、高君君、石英、李红、严焕、严树君，张展
文章归属：王平
摘要：简介：预子痫（PE）是一种严重的妊娠并发症，早发子痫的可能致病基础是胎盘功能障碍和氧化应激增加。白藜芦醇 (RES) 是一种有效的抗氧化剂，已在许多疾病中显示出有益的作用。本研究旨在探讨RES对氧化应激诱导的滋养细胞损伤的保护作用，并阐明其潜在机制。
方法：我们通过将人类妊娠早期绒毛外滋养层细胞系 HTR8/SVneo 暴露于 H2O 中，建立了体外氧化应激模型。氧化应激水平通过ROS、MDA和SOD反映。通过MTS测定测定细胞的活力。使用膜联蛋白V-FITC染色和流式细胞术检测细胞凋亡。 Western blot检测SIRT1（sirtuin 1）和自噬相关蛋白（LC3、Beclin-1、p62）的水平。通过透射电子显微镜 (TEM) 观察自噬体。
结果：RES 预处理可显着改善 H2O 诱导的细胞毒性、形态损伤、氧化应激和细胞凋亡。从机制上讲，RES 恢复了 HO 失调的 SIRT1 和自噬相关蛋白（包括 LC3-II、Beclin-1 和 p62）的水平。通过 3-甲基腺嘌呤 (3-MA) 阻断自噬完全消除了保护RES 的作用，以及敲除 SIRT1 的作用。
结论：RES 可以保护人类滋养层细胞免受 H2O2 诱导的氧化应激通过激活 SIRT1 依赖性自噬，因此具有治疗 PE 的潜力。