大黄酸部分通过 PI3K/Akt 介导的 Nrf2/HO-1 途径抑制肠上皮细胞中过氧化氢诱导的氧化应激。
摘要来源：J农业食品化学。 2019 年 3 月 6 日；67(9):2519-2529。 Epub 2019 年 2 月 25 日。PMID：30779558
摘要作者：沉壮、余如阳、贾忠、刘平、刘忠杰
文章单位：沉庄
摘要：大黄在中国被广泛用作草药和食品。本研究的目的是研究大黄酸（从大黄酸中分离出的一种活性成分）对 H2O2 攻击的大鼠小肠上皮细胞（IEC-6 细胞）的细胞保护作用和潜在机制。 H2O2 攻击的 IEC-6 细胞在有或没有大黄酸或 LY294002（一种 PI3K/Akt 抑制剂）的预处理中孵育。细胞活力、细胞凋亡、细胞内测量了活性氧（ROS）和抗氧化剂。通过蛋白质印迹法评估血红素加氧酶 1 (HO-1)、核因子红细胞 2 相关因子 (Nrf2)、Akt 和 p-Akt 的表达。同时，LY294002也被用来研究PI3K/Akt在大黄酸诱导的细胞保护作用中的作用。结果表明，大黄酸预处理可以逆转对细胞活力的抑制，并抑制H2O诱导的细胞凋亡、caspase-3活性和细胞内ROS。大黄酸还支持 SOD 活性、过氧化氢酶活性、谷胱甘肽 S-转移酶活性和谷胱甘肽含量。此外，大黄酸诱导 HO-1 及其上游介质 Nrf2 的蛋白表达，并激活 IEC-6 细胞中 Akt 的磷酸化。 LY294002 抑制细胞活力的增加，上调降低的细胞凋亡率，并增强减弱的 ROS 水平。虽然在4μM大黄酸下抑制PI3K/Akt并没有抑制Nrf2核水平，但LY294002抑制d 2 μM 大黄酸下的 Nrf2 核水平并阻断 HO-1 表达。这些数据表明，大黄酸部分通过PI3K/Akt和Nrf2/HO-1途径保护IEC-6细胞免受氧化损伤。