芝麻素和芝麻酚通过 SIRT1-SIRT3-FOXO3a 信号通路减弱 H2O2 诱导的人神经细胞氧化应激。
摘要来源：Nutr Neurosci。 2019 年 3 月 30 日：1-12。 Epub 2019 年 3 月 30 日。PMID：30929586
摘要作者：Waralee Ruankham、Wilasinee Suwanjang、Prapimpun Wongchitrat、 Virapong Prachayasittikul、Supaluk Prachayasittikul、Kamonrat Phopin
文章隶属关系：Waralee Ruankham
摘要：背景：An生理过程中自由基和抗氧化防御系统的不平衡会导致蛋白质/DNA损伤、炎症和细胞凋亡，从而导致神经退行性疾病，例如阿尔茨海默病 (AD)、帕金森病 (PD) 和亨廷顿病 (HD)。据报道，芝麻素和芝麻酚是从芝麻籽和油中提取的化合物，可发挥多种作用我们的药理作用，特别是抗氧化活性。然而，它们对抗外源过氧化氢（H2O）诱导的氧化应激的分子机制仍有待阐明。
目的：在这项研究中，芝麻素和芝麻酚对 H2O2 诱导的人神经母细胞瘤 (SH-SY5Y) 细胞死亡的神经保护作用以及细胞中可能的信号通路进行了研究。
方法：采用MTT法和流式细胞术测定芝麻素处理的神经元细胞的活力和凋亡情况。和芝麻酚。羧基-DCFDA 测定用于测量活性氧 (ROS)。此外，还进行了蛋白质印迹分析，以研究与神经保护相关的蛋白质谱。
结果：用 1 μM 预处理细胞芝麻素和芝麻酚显着减少SH-SY5Y细胞死亡400 μM H2O 诱导的 h 以及细胞内 ROS 的产生。此外，化合物神经保护作用的分子机制与激活SIRT1-SIRT3-FOXO3a表达、抑制BAX（促凋亡蛋白）和上调BCL-2（抗凋亡蛋白）有关。
结论：研究结果表明，芝麻素和芝麻酚是可能保护神经元细胞免受氧化应激与参考化合物白藜芦醇相似。因此，这些抗氧化剂对于神经保护体内模型的进一步研究具有重要意义。