摘要标题：
青藤碱通过抑制链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠纤维化、调节JAK2/STAT3/SOCS1通路改善糖尿病肾病。
摘要来源：生命科学。 2021 年 1 月 15 日；265:118855。 Epub 2020 年 12 月 2 日。 PMID：33278392
摘要作者：朱茂林、王惠阳、陈嘉伟、黄朱
文章所属单位：朱茂林
摘要：目的：研究青藤碱（SIN）纳米脂质体对肾病的治疗作用及其机制糖尿病大鼠。
主要方法：保护性通过 CCK-8 测定研究 SIN 对过氧化氢 (H2O) 诱导的肾 HK-2 细胞氧化损伤的功效。 40 只患有链脲佐菌素 (STZ) 诱导的糖尿病肾病 (DKD) 的 SD 大鼠被分配到盐水组最多和三个 SIN 组（10、20 和 40 mg/kg）。在6周的治疗期间，记录体重、空腹血糖水平和其他代谢参数。评估H&E染色和肾功能变化以及肾组织中凋亡和纤维化相关因子的表达水平。采用qPCR和蛋白质印迹（WB）方法检测肾组织中JAK/STAT/SOCS通路相关因子的相对表达水平。
主要发现：与 320 μg/mL SIN 一起孵育，氧化损伤的 HK-2 细胞的细胞活力明显提高了 92.9%。 SIN 处理组中 GPX1、SOD2 和 GSH 的显着上调导致 ROS 含量下调。此外，6周的SIN给药改善了DKD大鼠的肾功能并恶化了肾病形态。 SIN 还可以改善逐渐增加的肾细胞凋亡，抑制纤维化相关蛋白的表达水平以及IL-6和ICAM-1，并调节JAK2/STAT3/SOCS1通路，从而对DKD大鼠肾组织发挥保护作用。
结论：SIN通过抑制氧化应激、减少肾细胞凋亡和纤维化、调节JAK2/STAT3/SOCS1发挥保护肾细胞、减轻肾组织损伤的作用DKD 大鼠的通路。