丹参酮 IIA 通过上调 lncRNA ANRIL 保护晶状体上皮细胞免受 H2O2 诱导的损伤。
摘要来源：J Cell Physiol。 2019 年 1 月 30 日。Epub 2019 年 1 月 30 日。PMID：30701534
摘要作者：齐德峰、王明明、张笃珍、海辉李
文章来源：齐德丰
摘要：丹参酮IIA是从丹参中提取的亲脂性二萜，具有抗细胞凋亡和抗氧化活性。本研究的目的是探讨丹参酮 IIA 对年龄相关性核性白内障的影响。对人晶状体上皮细胞系 SRA01/04 进行 HO 模拟白内障细胞模型。采用Cell Counting Kit-8法、流式细胞仪和活性氧（ROS）检测来评估丹参酮IIA预处理对H2O损伤的SRA01/04细胞的影响。此外，实时定量分析使用聚合酶链反应评估 INK4 基因座 (ANRIL) 中长非编码 RNA (lncRNA) 反义非编码 RNA 的表达。进行蛋白质印迹分析以检测参与细胞存活和核因子-κB (NF-κB) 通路的核心蛋白的表达。 H2O 显着降低 SRA01/04 细胞活力，同时增加细胞凋亡和 ROS 生成。这种现象与上调的 p53、p21、Bax、裂解的 caspase-3 以及下调的 cyclinD1、CDK4 和 Bcl-2 相关。丹参酮 IIA 预处理可保护 SRA01/04 细胞免受 H2O2 诱导的损伤。同时，丹参酮 IIA 上调了 lncRNA ANRIL 的表达。并且，当 lncRNA ANRIL 被沉默时，丹参酮 IIA 对 HO 刺激的 SRA01/04 细胞的保护作用被消除。此外，丹参酮 IIA 诱导的 lncRNA ANRIL 表达升高被 BAY 11-7082（NF-κB 抑制剂）消除。总之，丹参酮 IIA 保护 SRA01/04 细胞免于凋亡由 HO 触发。丹参酮 IIA 可能通过调节 NF-κB 信号通路从而提高 lncRNA ANRIL 的表达来发挥保护作用。