茶多酚通过 Mst/Nrf2 轴和 Keap1/Nrf2/HO-1 通路减轻小鼠过氧化氢诱导的氧化应激损伤RAW264.7 细胞。
摘要来源：Exp Ther Med。 2021 年 12 月；22(6):1473。 Epub 2021 年 10 月 22 日。PMID：34737813
摘要作者：李倩、邱昭艳、王艳、郭春艳、蔡旭、张彦东、刘莉、薛宏坤，唐金天
文章归属：李倩
摘要：茶多酚（TPs）是绿茶中的主要生物活性提取物，已被广泛报道可预防和治疗氧化应激损害。在之前的研究中，TP 已被证明可以保护细胞免受过氧化氢 (H2O) 引起的氧化损伤。然而，底层机制仍不清楚。本研究的目的是探讨TPs对氧化应激损伤的保护和调节作用是否依赖于哺乳动物STE20样蛋白激酶（Mst）/核因子（红细胞衍生2）样2（Nrf2）轴以及 RAW264.7 细胞（小鼠）中的 Kelch 样 ECH 相关蛋白 1 (Keap1)/Nrf2/血红素加氧酶 1 (HO-1) 通路巨噬细胞系。维持一定范围的细胞内活性氧（ROS）水平对于基本细胞活动至关重要，而过量的ROS生成会超越细胞的抗氧化能力并导致氧化应激损伤。抑制ROS的产生为预防氧化损伤提供了有效的靶点。本研究结果表明，TP 预处理可抑制细胞内 ROS 的产生，并保护 RAW264.7 细胞免受 H2O 诱导的氧化损伤。 TP 还被证明可以减少一氧化氮的产生和丙二醛，并提高抗氧化酶（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶）的水平。此外，TPs处理后，Mst1/2在mRNA和蛋白质水平上的改变抑制了ROS的产生，促进了抗氧化的自我调节。 TPs 诱导的 Keap1 基因下调也增加了 Nrf2 和 HO-1 的表达。总的来说，本研究结果表明，TPs 对 H2O2 诱导的 RAW264.7 细胞氧化损伤具有保护作用。