摘要标题：
ipriflavone 对 H2O2 和淀粉样蛋白 β 诱导的人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞毒性的神经保护作用。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2013 年 12 月 5 日；721(1-3):286-93。 Epub 2013 年 9 月 29 日。PMID：24084576
摘要作者：肖志敏、黄灿、吴军、孙莉、浩伟、赖冠良、健黄
文章来源：肖志敏
摘要：雌激素化合物已被证明在治疗阿尔茨海默病方面具有巨大潜力，其拮抗淀粉样β肽（Aβ）的能力证明了这一点诱发毒性，这是阿尔茨海默病的标志。关键机制包括抗氧化剂和抗凋亡途径的参与。然而，雌激素的副作用，例如乳腺癌发病率增加，值得进一步临床转化。克服此类障碍的方法包括雌激素化合物的结构修饰和植物雌激素的寻找，但这些距离转化为临床还有很长的路要走。我们发现了一种与人雌激素结构相似的化合物——ipriflavone（一种在美国销售的用于治疗骨质疏松症的非处方产品），可有效拮抗 Aβ 诱导的毒性。使用SH-SY5Y神经细胞模型，我们首先证明ipriflavone有效减轻H2O2诱导的细胞死亡，减少H2O2诱导的活性氧水平和细胞凋亡的升高。我们将异丙黄酮的探索扩展到 Aβ，并观察到类似的效果。这些保护作用与类似浓度的 17β-雌二醇产生的保护作用相当。 Caspase-3 抑制、PI3K 和 MAPK 激活被证明是 ipriflavone 对 Aβ 的拮抗作用的原因。我们的结果表明，ipriflavone（一种先前已表征的化合物）具有加速临床研究的巨大潜力翻译用于治疗阿尔茨海默病。