Hispidin 通过 Nrf2 信号传导对 ARPE-19 细胞中过氧化氢诱导的氧化应激的保护作用途径。
摘要来源：生物分子。 2019年08月19日;9(8)。 Epub 2019 年 8 月 19 日。PMID：31430968
摘要作者：黄松英、张淑芳、周兆凤、胜春Chiu
文章归属：Sung-Ying Huang
摘要：Hispidin 是一种从中分离出来的多酚化合物，据报道具有抗氧化活性。在这项研究中，我们旨在研究组皮蛋白对过氧化氢（H2O）诱导的成体视网膜色素上皮细胞系19（ARPE-19）细胞氧化应激的保护作用的机制。 Hispidin 对 ARPE-19 细胞没有细胞毒性浓度低于 50μM。通过二氯荧光素二乙酸酯 (DCFDA) 染色分析细胞内活性氧 (ROS) 的水平。 Hispidin 显着恢复 H2O2 诱导的细胞死亡并降低细胞内 ROS 水平。抗氧化酶的表达水平，例如 NAD(P)H:奎宁氧化还原酶-1 (NQO-1)、血红素加氧酶-1 (HO-1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基 (GCLC) 和谷氨酸-半胱氨酸连接酶使用实时 PCR 和蛋白质印迹法检查修饰亚基 (GCLM)。我们的结果表明，Hispidin 以剂量依赖性方式显着增强核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2)、HO-1、NQO-1、GCLM 和 GCLC 的表达。此外，敲低实验表明，用 Nrf2 siRNA 转染成功抑制 ARPE-19 细胞中组毛蛋白激活的 Nrf2 信号传导。此外，c-Jun N 末端激酶 (JNK) 通路的激活参与介导 hispid 的保护作用在 ARPE-19 细胞上。因此，本研究表明，组皮蛋白通过激活 Nrf2 信号传导和上调其下游靶标（包括 II 相酶），提供保护，防止 ARPE-19 细胞中 H2O2 诱导的损伤，这可能与 JNK 通路的激活有关.