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白皮杉醇通过调节保护人视网膜色素上皮细胞免受过氧化氢诱导的氧化应激和细胞凋亡PI3K/Akt 信号通路。
摘要来源：营养素。 2019 年 7 月 4 日；11(7)。 Epub 2019 年 7 月 4 日。PMID：31277394
摘要作者：郝一鸣、刘杰、王子媛、余亮丽、王静
文章单位：郝一鸣
摘要：本研究探讨白皮杉醇对过氧化氢（H2O）诱导的视网膜色素上皮细胞（ARPE-19）损伤的保护作用及其分子机制。 Piceatannol 处理可显着抑制 H2O2 诱导的 RPE 细胞死亡和活性氧 (ROS) 生成，分别达 64.4% 和 75.0%。流程c的结果ytometry 显示，补充白皮杉醇可改善 H2O2 诱导的 ARPE-19 细胞凋亡，并降低 Bax/Bcl-2、Cleave-Caspase-3 和 Cleave-PARP 的相对蛋白表达。此外，白皮杉醇处理诱导 NF-E2 相关因子 2 (Nrf2) 信号激活，抗氧化基因、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基 (GCLc)、SOD 和 HO-1 转录增加证明了这一点。通过靶向 siRNA 敲低 Nrf2 可减轻白皮杉醇介导的 HO-1 转录，并显着消除白皮杉醇介导的细胞保护作用。 LY294002（PI3K 抑制剂）可显着阻断白皮杉醇介导的 Nrf2 核转位、HO-1 表达和细胞保护活性的增加，表明 PI3K/Akt 通路参与白皮杉醇的细胞保护作用。结果表明白皮杉醇具有降低年龄相关性黄斑变性风险的潜力。