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岩藻黄质对 L02 细胞中过氧化氢诱导的氧化损伤发挥细胞保护作用。
摘要来源：生物医学研究中心。 2018；2018：1085073。 Epub 2018 年 11 月 15 日。PMID：30581841
摘要作者：王霞、崔彦军、贾琪、朱敏敏、张天亮、敏程，刘顺梅，王光策
文章来源：王霞
摘要：多项前期研究表明岩藻黄质对氧化应激具有优异的抗氧化活性，这与其密切相关与肝脏疾病的发病机制有关。目前的工作是研究岩藻黄质是否可以保护人肝 L02 细胞免受过氧化氢 (HO-) 诱导的氧化损伤。它对 HO- 的影响研究了诱导细胞活力、乳酸脱氢酶 (LDH) 泄漏、细胞内还原型谷胱甘肽和活性氧 (ROS) 含量，以及细胞保护基因（包括 Nrf2、HO-1 和 NQO1）的 mRNA 和蛋白质相对水平。结果表明，岩藻黄质可以上调细胞保护基因的mRNA和蛋白水平，并促进Nrf2的核转位，而这种作用可以被LY294002的PI3K抑制剂所抑制。岩藻黄质预处理导致 LDH 渗漏和细胞内 ROS 含量减少，但细胞内还原型谷胱甘肽增加。有趣的是，使用岩藻黄质进行预处理以非浓度依赖性方式防止氧化损伤，其中 5M 的岩藻黄质表现出最佳效果。结果表明，岩藻黄质对 H2O2 诱导的 L02 细胞氧化损伤具有细胞保护作用，其机制可能是通过 PI3K 依赖性激活 Nrf2 信号通路实现的。