忍冬 THUNB 的神经保护作用。通过 SH-SY5Y 细胞中 MAPK 和 PI3K/Akt 的磷酸化来对抗过氧化氢诱导的细胞凋亡。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2011 年 4 月；49(4):1011-9。 Epub 2011 年 1 月 12 日。PMID：21237235
摘要作者：Seung-Hwan Kwon、Sa-Ik Hong、Ji-Ah Kim、Yang-Hee Jung、 Sun-Yeou Kim、Hyoung-Chun Kim、Seok-Yong Lee、Choon-Gon Jang
文章归属：Seung-Hwan Kwon
摘要：我们研究了忍冬的神经保护作用拇指。 （Caprifoliaceae）（LJ）提取物可对抗人 SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞中的过氧化氢 (H(2)O(2))，过氧化氢是一种由氧化应激产生的毒素，与神经退行性疾病有关。我们检查了 LJ 对 H(2)O(2) 诱导的细胞毒性、细胞凋亡、活性氧 (ROS) 产生、裂解聚蛋白水解的影响。-ADP-核糖聚合酶 (PARP)，以及 Bcl-2、Bcl-xL 和切割的 caspase-3 的表达。此外，我们试图确定 LJ 是否抑制 Akt、c-Jun N 末端激酶 (JNK)、p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK 1/2) 的磷酸化。我们发现 LJ 可以提高细胞活力，抑制细胞毒性和细胞凋亡，并减弱 ROS 和核浓缩的升高。此外，LJ 在 2-二苯基-1-三硝基苯肼 (DPPH) 和 2,2-偶氮双-(3-乙基-苯并噻唑啉-6-磺酸) (ABTS) 测定中显示出自由基清除能力。 Western blot 数据显示，LJ 抑制 H(2)O(2) 诱导的 cleaved PARP、cleaved caspase-3、Bcl-2 和 Bcl-xL 的上调和下调。此外，LJ 显着减弱 H(2)O(2) 诱导的 Akt、JNK、p38 MAPK 和 ERK1/2 磷酸化。这些结果表明 LJ 具有有效的神经保护活性。其治疗神经退行性疾病的潜力值得进一步研究。