白杨素通过上调 Bcl-2 基因、下调 Bax-Bad 基因对雄性 Wistar 大鼠的 3-硝基丙酸诱导的行为绝望、线粒体功能障碍和纹状体凋亡发挥神经保护作用。
摘要来源：生物医学药剂师。 2016 年 9 月 27 日；84:514-525。 Epub 2016 年 8 月 27 日。PMID：27690136
摘要作者：Sumathi Thangarajan、Surekha Ramachandran、Priya Krishnamurthy
文章隶属关系：Sumathi Thangarajan
摘要：3-硝基丙酸 (3-NP) 是线粒体复合物-II 的不可逆抑制剂，可导致转录失调、生物能学失败、蛋白质聚集和氧化损伤类似于亨廷顿病（HD）发病机制。白杨素是一种生物活性黄酮类化合物，据报道具有抗炎、抗氧化、血管舒张和神经保护特性。本研究的目的是终止白杨素对 3-NP 诱导的氧化应激、线粒体功能障碍和神经变性的神经保护作用。 3-NP（10mg/kg b.w. i.p.）给药14天表现出显着（P<0.01）的行为改变、线粒体功能障碍和生物分子氧化损伤，最终导致细胞死亡。白杨素 50mg/kg 体重口服14天改善了所有行为表现并调节了线粒体的复杂活动。此外，白杨素通过显着（P<0.01）改善纹状体线粒体的抗氧化状态（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和还原型谷胱甘肽）来减少氧化应激标志物（脂质过氧化、亚硝酸盐和蛋白质羰基）。事实上，在 3-NP 诱导的条件下，白杨素通过上调 Bcl-2 mRNA 表达并下调促凋亡（Bax、Bad）mRNA 来预防细胞凋亡。此外，经白杨素处理后，纹状体神经元针对 3-NP 毒性的存活率得到了增强，这一点很明显通过观察组织病理学研究来确定。因此，本研究总体表明白杨素可以作为 3-NP 诱导的线粒体缺陷和随后的细胞凋亡的潜在治疗剂。