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感染弓形虫的亨廷顿病小鼠表现出早期犬尿氨酸通路激活、CD8+ T 细胞反应改变和过早反应死亡率。
摘要来源：PLoS One。 2016；11(9)：e0162404。 Epub 2016 年 9 月 9 日。PMID：27611938
摘要作者：David W Donley、Andrew R Olson、Merl F Raisbeck、Jonathan H Fox、Jason P Gigley
文章归属：David W Donley
摘要：亨廷顿病 (HD) 是一种进行性神经退行性疾病，由亨廷顿蛋白中的聚谷氨酰胺重复扩增引起。色氨酸降解的犬尿氨酸途径的激活与 HD 的发病机制有关。吲哚胺-2,3-双加氧酶 (IDO) 催化色氨酸氧化为犬尿氨酸，t他在这条道路上迈出了第一步。流行的神经侵袭性原虫病原体弓形虫（T. gondii）会导致免疫功能正常的个体出现临床上无症状的终身感染。弓形虫感染会导致 IDO 激活，IDO 会消耗寄生虫无法合成的色氨酸，从而提供一定程度的针对寄生虫的保护。因此，犬尿氨酸途径可能代表 HD 和弓形虫感染之间的协同作用点。我们在此表明，在 14 周时，未感染的 N171-82Q HD 小鼠的额叶皮层和纹状体中的 IDO 活性至少升高了四倍，相当于早期晚期 HD。 5 周时弓形虫感染导致 HD 小鼠皮质 IDO 活性升高。 HD感染小鼠的死亡时间明显早于野生型感染小鼠和HD对照小鼠。死亡前，与野生型感染小鼠相比，感染 HD 小鼠的大脑和脾脏中 CD8+ T 淋巴细胞增殖减少。我们首次展示高清麦克风我们对传染原的反应发生了改变，其特征是过早死亡、免疫反应改变和 IDO 过早激活。研究结果有助于了解弓形虫感染如何与介导 HD 神经变性的途径相互作用。