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莲心碱通过诱导自噬减弱 PC-12 细胞中突变型亨廷顿蛋白的蛋白水平和毒性。
摘要来源：分子。 2015；20(3)：3496-514。 Epub 2015 年 2 月 18 日。PMID：25699594
摘要作者：Vincent Kam Wai Wong、吴安国、王靖荣、刘亮、Betty Yuen-Kwan法律
文章归属：Vincent Kam Wai Wong
摘要：突变亨廷顿蛋白聚集与亨廷顿病的发病机制高度相关，亨廷顿病是一种成人发病的常染色体显性遗传疾病，可导致亨廷顿蛋白缺失运动控制和认知功能下降。最近的文献揭示了自噬通过降解突变毒性蛋白（包括 hu）在神经退行性疾病中的保护作用。nttingtin 或 a-突触核蛋白。通过 GFP-LC3 自噬检测平台，我们鉴定出从 Nelumbo nucifera 的莲子胚中分离得到的莲心碱，它能够通过 AMPK-mTOR 依赖性途径诱导自噬。此外，通过在 PC-12 细胞中过表达具有 74 个 CAG 重复序列 (EGFP-HTT 74) 的亨廷顿蛋白，莲心碱通过自噬相关基因 7 (Atg7) 依赖性机制降低了突变亨廷顿蛋白的蛋白质水平和毒性。鉴于中草药中存在多种新型活性化合物，我们目前的研究提示了从中草药中分离出的自噬诱导剂可能的保护机制，这对于未来将其进一步开发为神经退行性疾病的潜在治疗剂至关重要。