摘要标题：
白藜芦醇通过蛋白激酶 C 介导的机制诱导人胃腺癌细胞失活。
摘要来源：投资新药。 2005 年 3 月；23(2):111-9。 PMID：11709203
摘要作者：M J Atten、B M Attar、T Milson、O Holian
摘要：白藜芦醇是一种存在于浆果、葡萄和葡萄酒中的多酚植物化学物质，已成为一种有前途的化学预防候选物。由于有关预防、抑制或逆转胃癌发生的天然药物的信息很少，本研究的目的是通过研究与白藜芦醇治疗人胃腺癌细胞相关的细胞和分子事件，确定白藜芦醇对胃癌的化学预防潜力。我们通过以下方法确定了白藜芦醇对细胞功能和细胞完整性的作用人胃腺癌 KATO-III 和 KATO-III 中的 DNA 合成、细胞增殖、细胞周期分布、细胞溶解、凋亡和两种关键信号酶蛋白激酶 C (PKC) 和丝裂原激活蛋白激酶 (ERK1/ERK2) 的磷酸转移酶活性RF-1 细胞。白藜芦醇抑制[3H]胸苷掺入正常增殖的KATO-III细胞和受致癌亚硝胺刺激增殖的RF-1细胞的细胞DNA中。白藜芦醇处理使 KATO-III 细胞停滞在细胞周期的 G(0)/G(1) 期，最终诱导细胞凋亡，但对细胞裂解的影响很小。白藜芦醇处理对 ERK1/ERK2 活性没有影响，但显着抑制 KATO-III 细胞和人重组 PKCα 的 PKC 活性。结果表明，白藜芦醇具有作为胃癌化学预防剂的潜力，因为它对人胃腺癌细胞具有整体失活作用。预留白藜芦醇诱导的 PKC 活性和 PKCα 抑制，且 ERK1/ERK2 活性没有任何变化，表明白藜芦醇利用 PKC 介导的机制来灭活胃腺癌细胞。