摘要标题：
姜黄素通过独立于 p300/CBP 组蛋白乙酰转移酶活性的机制抑制单纯疱疹病毒立即早期基因表达。
摘要来源：
病毒学。 2008 年 4 月 10 日；373(2):239-47。 Epub 2008 年 1 月 14 日。PMID：18191976
摘要作者：Sebla B Kutluay、James Doroghazi、Martha E Roemer、Steven J Triezenberg
摘要：姜黄素是一种来自咖喱香料姜黄的酚类化合物，在真核细胞中表现出广泛的活性，包括目前尚未完全表征的抗病毒作用。姜黄素已知可抑制转录共激活蛋白 p300 和 CBP 的组蛋白乙酰转移酶活性，这些蛋白通过病毒反式激活蛋白 VP16 招募到 1 型单纯疱疹病毒 (HSV-1) 的立即早期 (IE) 基因启动子。我们测试了姜黄素的假设抑制这些共激活剂，将阻止病毒感染和基因表达。在细胞培养测定中，姜黄素显着降低 HSV-1 感染性和 IE 基因表达。病毒 DNA 进入宿主细胞核以及 VP16 与 IE 基因启动子的结合不受姜黄素影响，但 RNA 聚合酶 II 向这些启动子的募集显着减少。然而，使用比显着抑制整体 H3 乙酰化所需浓度更低的姜黄素浓度观察到这些效果。病毒 IE 基因启动子的组蛋白 H3 占据或乙酰化没有观察到变化。此外，p300 和 CBP 向 IE 基因启动子的募集不受姜黄素存在的影响。最后，使用短发夹 RNA 破坏 p300 表达不会影响病毒 IE 基因表达。这些结果表明，姜黄素通过独立于 p300/CBP 组蛋白乙酰转移酶 a 的机制影响 VP16 介导的 RNA 聚合酶 II 向 IE 基因启动子的募集。活动。