通过光生物调节治疗光血栓诱导的中风大鼠，睾酮雄激素受体的激活介导脑血管保护。
摘要资料来源：中枢神经系统神经科学疗法。 2024 年 2 月；30(2)：e14574。 PMID：38421088
摘要作者：于峰、黄志海、马晓辉、宗雪梅、吴银杰、Reggie Hui-Chao Lee、Hung Wen Lin、 Michael R Hamblin，张全光
文章归属：于峰
摘要：基本原理：大量流行病学研究报道称，男性睾酮水平低与脑血管疾病风险增加之间存在联系。然而，围绕睾酮替代疗法仍存在争议。由于潜在的副作用而进行治疗。 PBMT已被证明可以改善脑血管功能并促进外周组织中睾酮的合成。尽管如此，将 PBMT 与光血栓 (PT) 诱导的中风大鼠大脑中的睾酮和血管功能联系起来的分子机制仍然很大程度上未知。
方法：我们测量了 PT 诱导的中风大鼠的行为表现、脑血流量 (CBF)、血管通透性以及血管相关蛋白和凋亡蛋白的表达。氟他胺和连续 7 天的 PBM 治疗（350 mW，808 nM，2 分钟/天）。为了进一步了解 PBM 对睾酮合成的作用机制，我们使用睾酮合成抑制剂来研究其对 bEND.3 细胞的影响。
结果：< /span>我们发现 PT 中风导致脑血管睾酮浓度下降，7 天的 PBMT（808 nm，350 mW/cm，42 J/cm）显着增加。此外，PBMT显着增加脑血流量（CBF）和血管相关蛋白的表达，同时抑制血管通透性并减少内皮细胞凋亡。这最终减轻了 PT 中风大鼠的行为缺陷。值得注意的是，雄激素受体拮抗剂氟他胺治疗逆转了 PBMT 的有益作用。细胞实验证实，在氧糖剥夺 (OGD) 的脑内皮细胞系 (bEnd.3) 中，PBMT 抑制细胞凋亡并增加血管相关蛋白表达。然而，这些作用被氟他胺抑制。此外，机制研究表明，bEnd.3 细胞中 PBMT 诱导的睾酮合成部分是由 17β-羟基类固醇脱氢酶 5 (17β-HSD5) 介导的。
结论：我们的研究提供了 PBMT 减弱 ce 的证据缺血性中风后与睾酮/AR相关的血管损伤和行为缺陷。我们的研究结果表明，PBMT 可能是治疗脑血管疾病的一种有前途的替代方法。