大麻二酚可在雌激素耗竭实验模型中逆转记忆障碍并激活 Akt/GSK3β 通路的组成部分。
摘要来源：Behav Brain Res。 2021 年 8 月 24 日：113555。 Epub 2021 年 8 月 24 日。PMID：34450240
摘要作者：Márcio da Silveira Corrê、Betânia Souza de Freitas、Gustavo Dalto Barroso Machado、Vivian Naziaseno Pires、Elke Bromberg、Jaime E C Hallak、Antônio Waldo Zuardi、José Alexandre S Crippa、Nadja Schröder
文章归属：Márcio da Silveira Corrê
摘要：临床临床前证据表明雌激素消耗会导致记忆障碍并增加神经损伤的易感性。在这里，我们试图研究大麻二酚（CBD）（一种来自大麻的非拟精神病化合物）对雌激素耗竭引起的大鼠记忆缺陷的影响，及其潜在的机制汉主义。成年大鼠接受双侧卵巢切除术（一种在啮齿类动物中建立的雌激素消耗模型）或假手术，并允许恢复三周。此后，他们每天注射 CBD（10mg/kg），持续十四天。老鼠接受了抑制性回避任务的测试，这是一种情绪驱动的记忆。行为测试后，他们被安乐死，并分离他们的海马，分析 Akt/GSK3β 生存途径的成分和抗凋亡蛋白 Bcl2。结果显示，卵巢切除术损害了回避记忆，而 CBD 能够完全逆转雌激素耗竭引起的记忆障碍。卵巢切除术还通过降低 Akt 和 GSK3β 的磷酸化水平以及 Bcl2 水平来减少 Akt/GSK3β 通路的激活，而 CBD 可以改善这些水平。目前的结果表明，CBD 可导致功能恢复，同时激活 Akt/GSK3β 生存途径，支持其作为治疗 est 的潜力。罗根衰退导致神经功能和维持的恶化。