[电针干预通过激活间质细胞ERK/Nrf2/HO-1信号通路提高老年大鼠睾酮水平]。
摘要来源：针刺研究。 2019 年 8 月 25 日；44(8):566-70。 PMID：31475489
摘要作者：曾婷婷、姚台万、李学智、唐成林
文章所属单位：曾婷婷
摘要：目的：观察电针（EA）对抗氧化功能的影响
方法：20月龄SD大鼠18只分为老年对照组、药物组和电针组（每组=6只），另6只幼雄性SD大鼠（2个月龄）年龄）作为青年对照组。钍青年组和老年对照组大鼠皮下注射0.9%生理盐水(7 mg·kg·3 d),连续8周;药物组大鼠腹部皮下注射丙酸睾酮(7 mg·kg·3 d)。 3 d) 持续 8 周。电针（2 Hz/100 Hz，1 mA）作用于双侧“肾俞”（BL23）和“关元”（CV4）15分钟，每天一次，共8周（周末除外）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清总睾酮（TT）和游离睾酮（FT）水平，免疫组化法检测磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK）的免疫活性，并检测磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK）的表达情况。采用Western blotting法测定睾丸组织中ERK、p-ERK、核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）和血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白的水平。
结果：老年对照组治疗前后血清TT、FT水平显着低于青年对照组（<0.01）。治疗后,电针组和药物组血清TT、FT含量均明显高于老年对照组(<0.01)。与青年对照组相比,老年对照组ERK、p-ERK、Nrf2、HO-1蛋白表达量显着下调(<0.01),而与老年对照组相比,药物组和电针组中 ERK、p-ERK、Nrf2 和 HO-1 蛋白的表达显着上调 (<0.01)。电针在上调p-ERK免疫活性以及ERK、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达水平方面的治疗效果明显优于药物（<0.01）。干预后，电针组和药物组在血清 TT 和 FT 水平升高方面没有显着差异（>0.05）。
结论：< /span>EA 干预可能会增加老年大鼠的睾酮水平，这可能与其触发睾丸中的ERK /Nrf2 /HO-1信号（抗氧化应激信号通路）有关。