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摘要标题：异雌激素双酚 A 抑制睾丸类固醇生成与大鼠垂体黄体生成素分泌减少和类固醇生成酶基因表达减少有关间质细胞。
摘要来源：内分泌学。 2004 年 2 月；145(2)：592-603。 Epub 2003 年 11 月 6 日。PMID：14605012
摘要作者：Benson T Akingbemi、Chantal M Sottas、Anna I Koulova、Gary R Klinefelter、Matthew P Hardy
文章隶属关系：人口理事会生物医学研究中心，1230 York Avenue, New York, NY 10021, USA。
摘要：人类暴露于双酚 A (BPA) 是聚碳酸酯塑料中的一种单体，也是食品包装和牙科中使用的树脂的成分，意义重大。在这个报告称，大鼠出生后 21-35 天暴露于 2.4 微克/千克（接近环境中 BPA 水平的剂量），血清 LH 受到抑制（0.21 +/- 0.05 ng/ml；与对照相比，0.52 +/- 0.04 ；P<0.01) 和睾酮 (T) 水平（1.62 +/- 0.16 ng/ml；与对照相比， 2.52 +/- 0.21；P<0.05），与 RT-PCR 测量的 LHbeta 降低和雌激素受体 β 垂体 mRNA 水平升高相关。用 0.01 nm BPA 处理成年 Leydig 细胞，由于类固醇生成酶 17α-羟化酶/17-20 裂解酶的表达降低，T 生物合成减少了 25%。在暴露于 2.4 微克、10 微克的大鼠中，BPA 将血清 17β-雌二醇水平从 0.31 +/- 0.02 ng/ml（对照）降低至 0.22 +/- 0.02、0.19 +/- 0.02 和 0.23 +/- 0.03 ng/ml ，或 100 mg/kg.d BPA，分别为 21-35 d 年龄（P<0.05），因为它能够抑制间质细胞芳香酶活性。怀孕和哺乳母鼠的暴露，即从妊娠第 12 天到产后第 21 天，t 水平下降成年期睾丸间质液从 420 +/- 34（对照）到 261 +/- 22 (P<0.05) ng/ml，这意味着围产期是接触 BPA 的敏感窗口。由于已经在多个人群中测量了 BPA，因此有必要进行进一步的研究来评估 BPA 对男性生育能力的影响。