芒柄花素和生物豆芽素 A 通过调节 NfκB/pAkt 信号分子来防止利托那韦诱导的肝毒性。
摘要来源：生命科学。 2018 年 11 月 15 日；213:174-182。 Epub 2018 年 10 月 13 日。PMID：30326221
摘要作者：Alauddin、Swati Chaturvedi、Mohd Yaseen Malik、Lubna Azmi、 Ila Shukla、Zaiba Naseem、ChandanaVenkateswara Rao、Naresh Kumar Agarwal
文章所属机构：Alauddin
摘要：目标：<利托那韦 (RIT) 是一种人类免疫缺陷病毒 (HIV) 蛋白酶抑制剂 (PI)，可有效对抗 HIV-1 和HIV-2。在PI的各种不良反应中，肝毒性是RIT最常见的不良反应，且具有浓度依赖性。红三叶草异黄酮被发现具有抗炎、抗氧化和抗细胞凋亡活性。此外，最近的研究表明这些异黄酮可以用来减轻药物的副作用。因此，本研究旨在确定芒柄花素 (FMN) 和生物鸡素 A (BCA) 对 RIT 诱导的肝毒性的影响。
主要方法：< /span>五组动物接受治疗，分别为对照、毒性对照（RIT）、第三组（RIT+FMN）、第四组(RIT+BCA)、第五组(RIT+FMN+BCA)、第六组(FMN+BCA)14天。对动物进行肝毒性标记物、炎症生物标记物、体内生化抗氧化参数的估计评估。通过组织病理学和蛋白质印迹检查进一步评估肝组织，以了解在肝毒性中起关键作用的凋亡基因表达的定位。
主要发现： FMN 和 BCA 改善了肝脏生化标志物水平的升高，减弱了 RIT 诱导的 Bax、caspase-3、NFκB 和 eNOS 激活并影响 Bcland pAkt 水平。肝组织和血清中也观察到炎症标志物水平的变化。
意义：FMN 和 BCA 发挥保肝作用通过调节氧化应激、炎症、细胞凋亡和逆转组织变性发挥作用，表明其在肝毒性和其他肝细胞中的治疗作用疾病。