大麻素抑制 HIV-1 Tat 刺激的人类单核细胞样细胞与细胞外基质蛋白的粘附。
摘要来源:生命科学。 2014 年 5 月 28 日;104(1-2):15-23。 Epub 2014 年 4 月 15 日。PMID:24742657
摘要作者:Erinn S Raborn、Melissa Jamerson、Francine Marciano-Cabral、Guy A Cabral
文章归属:Erinn S Raborn
摘要:目的:这项研究的目的是评估特定大麻素对 1 型人类免疫缺陷病毒 (HIV-1) 反式激活 (Tat) 蛋白增强的单核细胞样细胞与细胞外蛋白的粘附的影响
主要方法:使用 IV 型胶原蛋白、层粘连蛋白或 ECM 凝胶构建细胞外基质层。人类 U937 单核细胞样细胞在存在以下物质的情况下暴露于 Tat:Δ(9)-四氢大麻酚 (THC)、CP55,940 和其他精选大麻素。使用粘附测定评估细胞与 ECM 蛋白的粘附。
主要发现:THC 和 CP55,940 抑制 Tat 增强U937 细胞以与 2 型大麻素受体 (CB2R) 相关的模式附着于 ECM 蛋白。 Tat 激活的 U937 细胞的大麻素处理与改变的 β1-整合素表达和聚合肌动蛋白的分布有关,表明这些大麻素抑制 ECM 粘附的方式。
意义:血脑屏障 (BBB) 是一个复杂的结构,由细胞元素和细胞外基质(ECM)。 HIV-1 Tat 促进单核细胞穿过这一屏障,这一过程包括与 ECM 蛋白的相互作用。结果表明,激活 CB2R 的大麻素抑制 ECM 粘附过程。因此,该受体有潜力作为一种治疗剂,用于消除与 HIV 引起的单核细胞跨 BBB 流入相关的神经炎症。