白藜芦醇可防止蛋白酶抑制剂诱导的活性氧产生、网状应激和脂筏扰动。
摘要来源：艾滋病。 2010 年 6 月 19 日；24(10)：1437-47。 PMID：20539089
摘要作者：Olivia Touzet、Alexandre Philips
文章隶属关系：INSERM、ERI25、Muscle and病理学和蒙彼利埃大学 1，UFR Médecine，蒙彼利埃 Cedex 5，法国。
摘要：目标：HIV 蛋白酶抑制剂已成功用于 HIV-1 感染的高效抗逆转录病毒治疗，但其益处因许多临床上重要的不良副作用而受到损害。多项研究表明，蛋白酶抑制剂会诱导肌肌/内质网应激和活性氧 (ROS) 过度产生，但这些事件的层次结构从未确定在蛋白酶抑制剂处理的细胞中消失。我们的目的是确定人原代骨骼肌管中ROS的产生和肌肉/内质网应激是否是由蛋白酶抑制剂共同诱导的，以及白藜芦醇的抗氧化治疗是否可以防止蛋白酶抑制剂引起的细胞损伤。
设计和方法：我们在原始人类骨骼培养物中进行了分析四种蛋白酶抑制剂（阿扎那韦、洛匹那韦、利托那韦和沙奎那韦）对 ROS 产生（通过测量硝基蓝四唑的还原和使用 CM-H2DCFDA 的荧光显微镜）、对肌/内质网应激诱导（通过免疫荧光和电子）的影响显微镜）以及 Caveolin 3 和 Flotillin 1（两种主要成分）在脂筏上的表达和定位脂筏（通过免疫印迹和生化实验）。细胞与白藜芦醇共孵育以评估其 p
结果：在肌管中，蛋白酶抑制剂增加了 ROS 的产生，改变了肌浆/内质网的形态，增加了C/EBP 同源蛋白，一种肌浆/内质网应激标记物，以及 Caveolin 3 和 Caveolin 脂筏的表达和定位减少Flotillin 1. 重要的是，这些有害的蛋白酶抑制剂作用被抗氧化剂白藜芦醇抑制。
结论：我们的研究结果表明，白藜芦醇具有保护作用。白藜芦醇对蛋白酶抑制剂诱导的人肌管肌肌/内质网应激的影响。