维生素 D3 抑制 J-LAT 细胞中 TNFα 诱导的潜伏 HIV 重新激活。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2016 年 6 月 13 日。Epub 2016 年 6 月 13 日。PMID：27295094
摘要作者：G Nunnari、P Fagone、F Lazzara、A Longo、D Cambria、G Di Stefano、M Palumbo、L Malaguarnera、Michelino Di Rosa
文章隶属关系：G Nunnari
摘要：1,25-二羟基维生素 D3 (1,25( OH)2D3) 已知可通过干扰 NF-kB 通路来抑制其活性。本研究的目的是调查 1,25(OH)2D3 减少 HIV 病毒 J-LAT 细胞重新激活的能力，J-LAT 细胞是一种已建立的潜伏感染细胞模型，经过 TNFalpha (100 ng/ml) 处理2 小时，有或没有 24 小时 1,25(OH)2D3 (100 nM) 预处理。 J-LAT 中 HIV RNA 的重新激活通过绿色荧光蛋白 (GFP) 表达进行评估。相同的实验设置是对 HIV 感染者的 T 细胞进行重复实验。 TNFα 治疗使 GFP+ 细胞增加 16%，未剪接的 HIV RNA 表达增加五倍（p < 0.04）。用 1,25(OH)2D3 预处理 J-LAT 细胞 24 小时，然后用 TNFα (100 ng/ml) 预处理 2 小时，GFP+ 细胞的百分比减少了 8%；此外，未剪接的 HIV RNA 表达量下降了 2.4 倍（p < 0.002）。在患者的 T 细胞中，与对照组相比，TNFα 治疗显着增加了未剪接的 HIV RNA 表达（增加了 6 倍，p < 0.02），而 1,25(OH)2D3 预刺激则降低了其表达（减少了 2.5 倍，p < 0.02） .1,25(OH)2D3 能够降低 TNFα 上调潜伏感染细胞中 HIV RNA 转录的能力。这些数据提供了对调节病毒从潜伏病毒库重新激活的致病机制的进一步了解，以及对病毒内化的新见解。