辅酶 Q10 减轻慢性核苷逆转录酶抑制剂诱导的内皮过早衰老。
摘要来源：Cardiovasc Toxicol。 2019年4月24日。Epub 2019年4月24日。PMID：31020509
摘要作者：陈一凡、Valeria Y Hebert、 Krisztian Stadler、Stephen Y Xu、Kate Slaybaugh、Elliot Luttrell-Williams、Mitzi C Glover、David M Krzywanski、Tammy R Dugas
文章归属：陈一凡
摘要：人类接受抗逆转录病毒治疗的免疫缺陷病毒（HIV）感染患者的寿命会延长，但心血管疾病的发病率也会增加 疾病。 HIV 治疗采用联合药物方法，核苷逆转录酶抑制剂 (NRTI) 是该疗法的支柱。内皮功能障碍是心血管疾病病因学的始发事件，在我们之前的研究中，NRTIs诱导依赖于线粒体氧化应激的内皮功能障碍。此外，短期 NRTI 给药会诱导线粒体自噬相关的内皮毒性，并增加活性氧 (ROS) 的产生，而辅酶 Q10 (Q10) 或线粒体抗氧化酶的过度表达可以挽救这种毒性。因此，我们的目标是检查慢性 NRTI 治疗后内皮细胞的线粒体毒性，并评估 Q10 作为预防 NRTI 诱导的线粒体毒性的潜在辅助疗法。人主动脉内皮细胞 (HAEC) 接受长期 NRTI 治疗，有或没有 Q10。测定了 ROS 产生、细胞增殖率、衰老水平和线粒体生物能功能。慢性 NRTI 增加了 ROS 的产生，但降低了群体倍增。此外，NRTI还增加了β-半乳糖苷酶的积累，表明衰老速度加快。此外，与 ATP 相关的呼吸作用也减弱了。共同Q10 治疗延缓了 NRTI 诱导的衰老的发生，减少了 ROS 的产生，并挽救了细胞的线粒体呼吸速率。因此，我们的研究结果可能建议采用抗氧化剂富集方法来减少 NRTI 疗法的心血管副作用。