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多糖减弱 HepG2 细胞和幼虫中高糖诱导的脂质积累。
摘要来源：食品科学营养。 2021 年 10 月；9(10):5590-5599。 Epub 2021 年 8 月 12 日。PMID：34646529
摘要作者：何丹、严丽萍、张嘉琪、李芳、吴宇、苏来锦、沛超陈，吴明江，崔正日，童海滨
文章归属：何丹
摘要：脂质蓄积是非酒精性脂肪肝发生的主要因素（非酒精性脂肪肝）。目前，缺乏针对NAFLD的干预或治疗药物。在本研究中，我们研究了多糖 (SFPS) 减少 HepG2 细胞和幼虫中高糖诱导的脂质积累的能力。结果表明，SFPS 显着 (<.01) 减少高糖诱导的 HepG2 细胞中脂滴的积累。此外，SFPS还抑制这些细胞中and（参与脂肪生成的基因）的表达，并增加and（参与脂肪酸β-氧化的基因）的表达。 SFPS 显着降低了由高蔗糖饮食饲养的卵发育的三龄幼虫的甘油三酯含量。幼虫中的 和 基因的表达也受到抑制，而涉及脂肪酸β-氧化的两个基因的表达在幼虫脂肪体（人类肝脏的功能同源物）中增加。我们还发现 SFPS 可以改善高蔗糖饮食引起的发育异常。本研究的这些结果表明，SFPS 有可能用作预防和治疗 NAFLD 的治疗剂。