富含花青素的野樱莓提取物通过抑制核因子 B 激活减轻高脂肪和高蔗糖饮食引起的脂肪组织炎症。
摘要来源：J Med Food 。 2021年3月22日。Epub 2021年3月22日。PMID：33751905
摘要作者：Seok-Yeong Yu、Mi-Bo Kim、Young-Ki Park、Minkyung Bae、Hyunju Kang、Siqi Hu、Tho X Pham、Ryan Carpenter、Jungwoo Lee、Ok-Hwan Lee、Ji-Young Lee、Young-Cheul Kim
文章隶属关系：Seok-Yeong Yu< /p>摘要：
肥胖引起的脂肪组织（AT）炎症通过增加基质中巨噬细胞的募集来促进代谢失调的发展血管分数（SVF）。巨噬细胞中核因子 B (NF-B) 信号的激活通过增加肥胖中促炎基因的表达，成为 AT 炎症反应的关键介质。鉴于所谓的反-食用浆果对人类的炎症影响，我们评估了富含花青素的野樱莓浆果提取物 (ARN) 是否可以预防肥胖引起的 AT 炎症。我们还检查了 ARN 是否抑制 RAW 264.7 巨噬细胞和小鼠骨髓源性巨噬细胞 (BMDM) 中脂多糖 (LPS) 诱导的 NF-κB 激活。雄性 C57BL/6J 小鼠饲喂低脂饮食、高脂 (HF) 和高蔗糖 (HS) 饮食或添加 0.2% ARN (HF/HS + ARN) 的 HF/HS 饮食，持续 14 周。与 HF/HS 喂养的小鼠相比，补充 ARN 往往会降低空腹血糖 ( = .07)。此外，与HF/HS喂养的小鼠相比，ARN补充显着抑制附睾AT中NF-B p65的磷酸化，同时分离的附睾SVF中NF-B p65和mRNA的表达降低。与这些发现一致的是，ARN 处理显着降低了 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞和 BMDM 中 p65 的磷酸化。此外，ARN 抑制 LPS 诱导的 m两种细胞类型中炎症介质 (,,,, and) 和糖酵解标记物 (,, and) 的 RNA 表达。综上所述，我们的结果表明，ARN 补充剂可能通过抑制巨噬细胞中的 NF-B 信号传导和糖酵解途径来减轻肥胖引起的 AT 炎症。