虾青素抑制饮食诱导肥胖和非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型肝脏和脂肪组织的炎症和纤维化。
摘要来源：J Nutr Biochem。 2016 年 3 月 2 日；43:27-35。 Epub 2016 年 3 月 2 日。PMID：28193580
摘要作者：Bohkyung Kim、Callie Farruggia、Chai Siah Ku、Tho X Pham、Yue Yang、 Minkyung Bae、Casey J Wegner、Nicholas J Farrell、Ellen Harness、Young-Ki Park、Sung I Koo、Ji-Young Lee
文章隶属关系：Bohkyung Kim
摘要：目标本研究的目的是确定虾青素 (ASTX)（一种叶黄素类胡萝卜素）是否可以预防饮食引起的肥胖相关代谢异常、炎症和纤维化肥胖（DIO）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠模型。雄性 C57BL/6J 小鼠喂食低脂肪（6% 脂肪，w/w）、高脂肪/高蔗糖对照（HF/HS；35% 脂肪、35% 蔗糖，w/w），或含有 ASTX 的 HF/HS（AHF/HS；0.03% ASTX，w/w），持续 30 周。为了诱导 NASH，另一组小鼠喂食含有 2% 胆固醇的 HF/HS 饮食 (HF/HS/HC) 和含有 0.015% ASTX 的 HF/HS/HC (AHF/HS/HC)，持续 18 周。与 LF 相比，HF/HS 显着增加了血浆总胆固醇、甘油三酯和葡萄糖，而 ASTX 则降低了这些水平。 ASTX 降低了两种模型中巨噬细胞和纤维化标志物的肝脏 mRNA 水平。 ASTX 在 NASH 小鼠中的作用比 DIO 小鼠更显着。在两种小鼠模型中，ASTX 还减少附睾脂肪中的巨噬细胞浸润和 M1 巨噬细胞标记物表达，并抑制缺氧诱导因子 1-α 及其下游纤维形成基因。与饲喂 HF/HS 饮食的对照小鼠相比，ASTX 在脂多糖刺激后显着降低了 DIO 小鼠脾细胞中的肿瘤坏死因子 α mRNA。此外，ASTX 显着提高了调节脂肪酸 β-氧化和线粒体生物基因的基因水平与对照肥胖小鼠相比，骨骼肌中存在差异，而脂肪生脂基因没有发现差异。我们的研究结果表明，ASTX 可抑制肥胖小鼠肝脏和脂肪组织的炎症和纤维化，并增强骨骼肌线粒体脂肪酸氧化的能力。