妊娠期间高蔗糖摄入量会增加血管紧张素 II 1 型受体介导的血管收缩力，与老年后代大鼠的表观遗传改变相关。
摘要来源：肽。 2016 年 12 月；86:133-144。 Epub 2016 年 11 月 3 日。PMID：27818235
摘要作者：吴磊、石爱萍、朱迪、乐波、袁忠、王娟、徐志策、彩萍毛
文章来源：吴磊
摘要：越来越多的证据证实，胎儿对宫内不良环境因素的反应在以后高血压的发病机制中发挥着重要作用。高糖摄入量已成为全世界日常生活饮食中所接受的事实，并成为关键的公共卫生问题。我们之前的研究表明，怀孕期间摄入高蔗糖（HS）可能会改变与智力密切相关的血管反应性和代谢行为。h 肾素-血管紧张素系统（RAS）异常，增加成年后代患高血压的风险。在本研究中，我们测试了这样的假设：母亲在怀孕期间摄入 H2S 可能会进一步恶化 Ang II 诱导的老年后代的心血管反应。在整个妊娠期间向怀孕大鼠提供HS摄入量。测量 22 月龄老年仔鼠清醒状态下的血压（BP）和体外血管收缩力。此外，采用实时RT-PCR、Western blotting、染色质免疫沉淀分析（CHIP）等方法测定血管中Ang II 1型受体（AT1R）基因的mRNA和蛋白表达以及表观遗传变化。结果表明，在老年后代中，妊娠期母体摄入HS会导致基础血压升高，而氯沙坦可降低基础血压。尽管循环Ang II没有改变，但血管中局部Ang II水平显着升高。此外，预暴露于 H2S 会显着增强老年后代主动脉和肠系膜动脉中 AT1R 介导的血管收缩。而且，在产前HS暴露的老年后代中，大血管和小血管中AT1R基因的mRNA和蛋白表达均显着增加，这应该与组蛋白修饰等表观遗传机制的变化密切相关。总的来说，我们认为，妊娠期间母亲摄入HS会通过血管RAS增强介导的异常血压反应，以及与其表观遗传变化相关的AT1R基因表达增加，这实际上会导致妊娠期高血压的明显表型。年老的后代。