摘要标题：
葛根素通过调节 PARP-1/PI3K/AKT 信号通路、促进线粒体稳态，预防高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪肝。
摘要来源：
Phytother 研究所。 2019年7月4日。Epub 2019年7月4日。PMID：31273855
摘要作者：王帅、杨发吉、商龙成、张玉恒，周媛，石晓雷
文章所属单位：王帅
摘要：目前尚无有效的药物治疗非酒精性脂肪性肝病获批（非酒精性脂肪肝）。在这里，我们旨在评估葛根素对 NAFLD 的治疗潜力并探讨其潜在机制。 C57BL/6J 小鼠用高脂高蔗糖 (HFHS) 饮食喂养，同时胃内联合施用或不联合葛根素。肝细胞损伤、脂肪变性、纤维化以及线粒体和代谢水平发生变化化被检测到。首先，葛根素改善了 HFHS 引起的组织病理学异常。我们观察到肝脏脂质含量、炎症和纤维化水平显着增加，而葛根素可以减轻这些影响。可能的机制与葛根素介导的 PI3K/AKT 通路激活和脂肪酸代谢的进一步改善有关。葛根素可恢复 NAD+ 含量并有益地影响肝线粒体功能，从而减轻 HFHS 诱导的脂肪变性和代谢紊乱。最后，由于脂肪摄入过多，肝脏PARP-1被激活。葛根素可减弱 HFHS 喂养小鼠的 PARP-1 表达，而 PARP 抑制剂 PJ34 可以模仿葛根素的这些保护作用。然而，PI3K 的药理学抑制作用使葛根素或 PJ34 对 NAD+ 再填充和线粒体稳态的保护作用失效。总之，我们的研究结果表明，葛根素通过调节 PARP-1 可能成为 NAFLD 的一种有前途且实用的治疗策略/PI3K/AKT 信号通路，进一步促进线粒体功能。