摘要标题：
可可黄酮类化合物保护肝细胞免受高葡萄糖诱导的氧化应激：MAPK 的相关性。
摘要来源：Mol Nutr Food Res。 2015 年 4 月；59(4):597-609。 Epub 2015 年 2 月 23 日。PMID：25594685
摘要作者：Isabel Cordero-Herrera、María Angeles Martín、Luis Goya、Sonia Ramos
文章归属：Isabel Cordero-Herrera
摘要：范围：氧化应激起着主要作用2 型糖尿病的发病机制。可可和 (-)-表儿茶素 (EC)（一种主要的可可黄烷醇）被认为对 2 型糖尿病具有有益作用，因为它们具有对抗氧化应激的保护作用和类似胰岛素的特性。在这项研究中，EC 和可可酚提取物 (CPE) 对高葡萄糖挑战引起的氧化应激具有保护作用，这种氧化应激会导致胰岛素抵抗，在肝 HepG2 细胞上进行了研究。
方法和结果：氧化状态、磷酸化丝裂原激活蛋白激酶（评估了 MAPKs）、核因子 E2 相关因子 2 (Nrf2) 和 p-(Ser)-IRS-1 表达以及葡萄糖摄取。 EC 和 CPE 调节抗氧化酶并激活细胞外调节激酶和 Nrf2。 EC 和 CPE 预处理可防止高葡萄糖诱导的抗氧化防御和 p-MAPK，并维持 Nrf2 刺激。选择性 MAPK 抑制剂的存在会引起氧化还原状态、葡萄糖摄取、p-(Ser)- 和总 IRS-1 水平的变化，这些变化在 CPE 介导的保护中观察到。
结论：EC 和 CPE 恢复了胰岛素抵抗 HepG2 细胞的氧化还原状态，表明 EC 和 CPE 处理的细胞的功能受到保护高血糖引起的氧化损伤。 CPE 的有益效果n 氧化还原平衡和胰岛素抵抗是通过靶向 MAPK 介导的。