摘要标题：
Cyanidin-3-rutinoside 通过凋亡保护 INS-1 胰腺β细胞免受高葡萄糖诱导的糖毒性。
摘要来源：Z Naturforsch C. 2018 Jul 26 ;73(7 -8):281-289。 PMID：29924740
摘要作者：Kung-Ha Choi、Mi Hwa Park、Hyun Ah Lee、Ji-Sook Han
文章隶属关系：Kung-Ha Choi
摘要：暴露于高水平的葡萄糖可能会引起糖毒性，导致胰腺β细胞功能障碍，包括细胞凋亡和葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损。本研究的目的是探讨花青素衍生物矢车菊素-3-芸香苷（C3R）对糖毒性诱导的INS-1胰腺β细胞凋亡的影响。葡萄糖 (30 mM) 处理诱导 INS-1 胰腺 β 细胞死亡，但与 30 mM 葡萄糖-tre 中观察到的相比，用 50 μM C3R 处理的细胞的糖毒性和细胞凋亡显着降低死亡的细胞。此外，高血糖会增加细胞内活性氧 (ROS)、脂质过氧化和一氧化氮 (NO) 水平，而 C3R 治疗则以剂量依赖性方式降低这些水平。在高血糖情况下，C3R 还增加抗氧化酶的活性，显着降低促凋亡蛋白（如 Bax、细胞色素 c、caspase 9 和 caspase 3）的表达，并增加抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表达-暴露的细胞。最后，使用膜联蛋白 V/碘化丙啶染色检查细胞死亡，结果表明 C3R 显着减少高葡萄糖诱导的细胞凋亡。综上所述，C3R可能对糖尿病高血糖引起的β细胞损伤具有治疗作用。