摘要标题：
多酚表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过 PI3K/Akt 通路减轻高糖诱导的 H9C2 细胞损伤。
摘要来源：Eur Rev Med Pharmacol Sci。 2017 年 9 月；21(18):4236-4242。 PMID：29028073
摘要作者：王Z-M王，C-Y钟，G-J赵
文章所属单位：Z-M王
摘要：目的：本工作的目的是研究多酚表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）对高葡萄糖诱导的氧化的保护作用H9C2 细胞损伤，并研究这种效应与磷脂酰肌醇 3 激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶 (P13K/Akt) 信号转导之间的关系
材料与方法：以H9C2细胞为研究对象，使用350 mM葡萄糖无血清培养基如高糖成型条件下，使用 LY294002 (10μM) 作为 PI3K/Akt 抑制剂。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)2,5-二苯基溴化四唑(MTT)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞毒性,流式细胞仪检测细胞毒性。检测细胞凋亡比例，Western blotting检测细胞相关蛋白表达。
结果：350 mM 高葡萄糖会降低细胞活力并增加细胞凋亡。 EGCG可减轻高糖诱导的细胞凋亡并增加细胞中Akt的表达。抑制PI3K/Akt通路后，EGCG的保护作用减弱。
结论：EGCG保护H9C2细胞免受高糖损害引起的损害。 EGCG通过诱导PI3K/Akt通路激活发挥保护作用。