摘要标题：
Epigallocatechin-3-gallate 通过 MAPK/ERK-VEGF 通路在体外保护视网膜血管内皮细胞免受高葡萄糖应激。
摘要来源：Genet Mol Res。 2016；15(2)。 Epub 2016 年 6 月 10 日。PMID：27323164
摘要作者：张L、张志坤、梁S
文章所属单位：L张
摘要：糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病常见的微血管并发症，也是世界上导致失明的最常见原因之一。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）对多种人类疾病具有抗氧化和抗炎作用。在这项研究中，我们确定了 EGCG 对人视网膜内皮细胞 (HREC) 系的影响。通过标准MTT测定测定细胞活力，通过流式细胞术分析细胞周期和凋亡率。酶联法检测炎症标志物表达ed 免疫吸附测定。用 EGCG（20 和 40 mM）处理 HREC 导致细胞凋亡率显着降低（2.35±0.56 和 1.24±0.32%）。高浓度葡萄糖处理的细胞培养上清液中TNF-α（598.7±89.7 vs 193.2±38.5 pg/mL；P<0.001）、IL-6（6.16±0.51 vs 1.61±0.21 ng/mL；P<0.001）水平显着升高。 P<0.001) 和 ICAM-1 (31.6± 4.4 vs 14.8 ± 2.9 ng/mL；P<0.001) 与对照组细胞相比。 EGCG 降低磷酸化 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和细胞外调节激酶 (ERK)1/2 的表达水平。此外，EGCG 可显着抑制血管内皮生长因子 (VEGF) 的表达。因此，EGCG治疗改善了高葡萄糖浓度对细胞活力和凋亡率的负面影响。 EGCG在高糖条件下的保护作用可能归因于炎症细胞因子的调节和MAPK/ERK-的抑制VEGF通路。