绿茶多酚表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过上调 E3 泛素蛋白连接酶 RNF216 抑制 Toll 样受体 4 表达。
摘要来源：J Biol Chem。 2017 年 2 月 1 日。Epub 2017 年 2 月 1 日。PMID：28154178
摘要作者：Motofumi Kumazoe、Yuki Nakamura、Mai Yamashita、Takashi Suzuki、Kanako Takamatsu、Yuhui Huang、Jaehoon Bae、Shuya Yamashita、Motoki Murata、Shuhei Yamada、Yuki Shinoda、Wataru Yamaguchi、Yui Toyoda、Hirofumi Tachibana
文章所属：Motofumi Kumazoe
摘要：Toll 样受体 4 (TLR4) 在通过炎症细胞因子诱导在先天免疫中发挥作用。最近的研究表明，TLR4 的异常激活在肥胖引起的炎症中起着关键作用，而炎症与多种疾病有关，包括高胰岛素血症、高甘油三酯血症和心血管疾病。在此，我们证明 (-)-表没食子儿茶素-3-O-没食子酸酯（67-kDa 层粘连蛋白受体 (67LR) 的天然激动剂）通过 E3 泛素蛋白环指蛋白 216 (RNF216) 上调抑制 TLR4 表达。我们的数据表明环 GMP 介导 67LR 激动剂依赖性 RNF216 上调。此外，我们发现高吸收性的 67LR 激动剂 (-)-表没食子儿茶素-3-O-(3-O-甲基)没食子酸酯 (EGCG3″Me) 显着减弱脂肪组织中的 TLR4 表达。 EGCG3″Me完全抑制高脂/高蔗糖(HF/HS)诱导的脂肪组织中肿瘤坏死因子α的上调和血清单核细胞趋化蛋白-1的增加。此外，这种激动剂的摄入可以预防 HF/HS 诱导的高胰岛素血症和高甘油三酯血症。总而言之，67LR 是缓解肥胖引起的炎症的一个有吸引力的靶点。