苦瓜提取物通过抑制 HepG2 细胞内质网应激来改善棕榈酸诱导的细胞凋亡高脂肪/高果糖饮食诱发的脂肪肝。
摘要来源：Food Nutr Res。 2018；62。 Epub 2018 年 3 月 22 日。PMID：30026676
摘要作者：Hwa Joung Lee、Rihua Cui、Sung-E Choi、Ja Young Jeon、Hae Jin Kim、Tae Ho Kim、Yup Kang、Kwan-Woo Lee
文章所属：Hwa Joung Lee
摘要：背景：苦瓜 (BM) 可以改善血糖水平、脂质稳态和胰岛素抵抗。然而，BM对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的预防机制尚未阐明。
目的与设计：为了确定苦瓜提取物 (BME) 的保护机制，我们进行了实验。BME 处理给予棕榈酸酯 (PA) 的 HepG2 细胞。C57BL/6J 小鼠分为两组：高脂肪/高果糖 (HF/HFr)，不补充或补充 BME（100 毫克/千克体重）。然后通过蛋白质印迹和实时 PCR 分析检查应激、细胞凋亡和生化标志物。
结果：BME 显着降低PA 处理的 HepG2 细胞中 ER 应激标记物（包括磷酸化 eIF2α、CHOP 和磷酸化 JNK [Jun N 末端激酶]）表达水平的降低也显着降低了 BME 的活性。在 HF/HFr 喂养的小鼠中也观察到 BME 对 ER 应激介导的细胞凋亡的作用，显着降低了 HF/HFr 诱导的肝甘油三酯 (TG)。和血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）作为小鼠肝损伤的标志物。此外，BME 改善了 HF/HFr 诱导的血清 TG 和血清游离脂肪酸。
结论：这些数据表明表明 BME 对 HepG2 细胞以及 HF/HFr 诱导的小鼠脂肪肝中 ER 应激介导的细胞凋亡具有保护作用。因此，BME可能有助于预防和治疗NAFLD。