摘要标题：
对乙酰氨基酚和 N-乙酰基对苯醌亚胺的肝毒性以及果糖的增强作用。
摘要来源：Xenobiotica。 2000 年 9 月；30(9):933-41。 PMID：11055270
摘要作者：M Hojo、K Hanioka、M Miyata、Y Yamazoe
文章隶属关系：M北条
摘要：1．虽然口服400 mg/kg对乙酰氨基酚（APAP）或1.8-3.4 g/kg蔗糖对血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和山梨醇脱氢酶（SDH）水平没有影响，但它们的共同给药导致血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和山梨醇脱氢酶（SDH）水平增加20倍。 ALT/SDH 活动。单独使用 APAP（1250 mg/kg，口服）会导致肝毒性参数升高，但其水平低于同时服用 APAP（400 mg/kg）和蔗糖（2.6 或 3.4 g/kg）时观察到的水平。 2. 蔗糖相关的血清 ALT/SDH 活性增加对于 APAP 是选择性的，而用四氯化碳（160 mg/kg，i.p.）、D-半乳糖胺（400 mg/kg，腹腔注射）或 α-萘基异硫氰酸酯（100 mg/kg，口服）。 3.为了验证蔗糖的协同作用机制，将APAP的主要反应中间体N-乙酰基对苯醌亚胺(NAPQI)通过门静脉给予蔗糖预处理的大鼠。在联合治疗组中检测到 ALT/SDH 活性明显升高。这些结果与别嘌呤醇抑制实验一起表明高剂量蔗糖参与了 APAP 代谢激活后发生的步骤。 4.同时给予葡萄糖或果糖以及蔗糖会升高APAP诱导的大鼠肝毒性参数。果糖而非葡萄糖会升高原代肝细胞系统中 APAP 或 NAPQI 诱导的 LDH 渗漏。结果表明，果糖的主要作用是增强蔗糖对大鼠APAP的毒性。