桑苷 A 修复高果糖饮食引起的小鼠肠上皮和血脑屏障损伤:预防海马神经炎症损伤的潜力。
摘要来源:J Neurochem。 2021 06 ;157(6):1979-1991。 Epub 2020 年 11 月 30 日。PMID:33205422
摘要作者:于荣、温世宇、王巧娜、王聪颖、张丽萍、吴兴欣、李建梅,孔令东
文章来源:于蓉
摘要:我们前期的研究表明,高果糖饮食(HFrD)驱动的肠道菌群失调导致粪便短链脂肪酸(SCFAs) )减少和小鼠肠上皮屏障(IEB)损伤,这可能在海马神经炎症损伤中发挥重要作用。据报道,Mulberroside A 在动物实验中具有神经保护作用,但其潜在机制尚未完全阐明。在这里,我们投资门控桑苷 A 是否以及如何预防 HFrD 诱导的神经炎症损伤。 HFrD 喂养的小鼠口服桑甙 A(20 和 40 毫克/千克)治疗 8 周。 Mulberroside A 可抑制 HFrD 喂养小鼠的海马神经炎症和神经发生减少。它重塑了肠道生态失调,增加了粪便和血清中的 SCFA 含量,重新激活了结肠 NLR 家族、含有热蛋白结构域 6 (NLRP6) 炎性体的信号传导,并上调了 Muc2 表达以防止 IEB 损伤,以及随后降低了肠道中的血清内毒素水平。这个动物模型。此外,桑苷 A 还可抑制 HFrD 喂养小鼠结肠中的氧化应激以及过氧化氢 (H2O) 刺激的 Caco-2 细胞。在 HFrD 驱动的小鼠海马神经炎症损伤中也观察到血脑屏障 (BBB) 结构缺陷。有趣的是,桑甙A维持星形胶质细胞形态并上调紧密连接蛋白以修复海马齿状回的BBB结构缺陷我们(DG)。结果表明,桑甙A能够预防HFrD引起的小鼠IEB和BBB损伤,可能有助于抑制海马神经炎症损伤。