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芍药苷通过激活 LKB1/AMPK 和 AKT 改善果糖诱导的胰岛素抵抗和肝脂肪变性途径。
摘要来源：营养素。 2018 年 8 月 5 日；10(8)。 Epub 2018 年 8 月 5 日。PMID：30081580
摘要作者：李玉成、乔敬一、王宝英、白明、吉多沉永贤程
文章来源：李玉成
摘要：本研究旨在评价芍药苷对果糖诱导的胰岛素抵抗和肝脂肪变性的影响。雄性 Sprague-Dawley 大鼠被喂食 20% 果糖饮料八周。测量胰岛素敏感性、血清脂质谱和肝脂质含量。结果表明，芍药苷显着降低血清胰岛素水平。胰岛素和胰高血糖素水平，改善胰岛素敏感性和血清脂质谱，并减轻果糖喂养大鼠的肝脏脂肪变性。此外，芍药苷还能增强肝脏中AMP激活蛋白激酶（AMPK）和蛋白激酶B（PKB/AKT）的磷酸化水平，并抑制乙酰辅酶A羧化酶（ACC）1的磷酸化。芍药苷还增加肝肉碱棕榈酰转移酶（CPT）-1 mRNA和蛋白表达，降低甾醇调节元件结合蛋白（SREBP）1c、硬脂酰辅酶A脱羧酶（SCD）-1和脂肪酸合成酶（FAS）的mRNA表达。此外，我们发现芍药苷显着增加肿瘤抑制因子丝氨酸/苏氨酸激酶（LKB）1的肝蛋白表达，但不增加Ca/CaM依赖性蛋白激酶激酶（CaMKK）β的表达。这些结果表明，芍药苷的保护作用可能与LKB1/AMPK和胰岛素信号的激活有关，从而抑制li以及β-氧化和糖原生成的激活，从而改善胰岛素抵抗和肝脂肪变性。本研究可为芍药苷治疗胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝的有益作用提供证据。